糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
　　据澳洲学者报道，对于存在自发性高血压的慢性糖尿病大鼠，其通常会出现肾脏肾素基因和蛋白表达水平下降，但是，通过血管紧张素Ⅱ拮抗剂治疗可完全防止肾素水平的这些变化。

　　墨尔本大学医学部Bonnet F博士及其同事指出，肾素位于肾小球足囊裂孔隔膜，可能在肾小球滤过屏障和蛋白尿形成中发挥重要作用，但是其在慢性糖尿病中的作用仍未明确。

　　研究人员以链脲霉素糖尿病自发性高血压大鼠模型为研究对象，给予胃饲血管紧张素Ⅱ拮抗剂依贝沙坦每天15 mg/kg共32周，然后与非治疗组及非糖尿病自发性高血压大鼠比较。用实时RT-PCR和免疫组化定量肾素基因和蛋白表达。

　　结果发现，对于存在自发性高血压的糖尿病大鼠，其发生蛋白尿且肾素的基因和蛋白表达水平都较正常对照组明显降低。但是，依贝沙坦可防止糖尿病大鼠发生蛋白尿及肾素水平下调。

　　Bonnet博士认为，该研究有望为解释为何阻断肾素-血管紧张素系统可产生抗蛋白尿效应提供新的证据。